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quarta-feira, 10 de junho de 2015

Uma linda mensagem sobre o envelhecer...



Uma linda mensagem sobre o envelhecer...










Merda!!!

Esqueci qual era...







Glutamato Monossódico: O sabor que mata

Glutamato Monossódico: O sabor que mata
VidaSim - 09/03/2015
http://vidasim.com.br/saude/glutamato-monossodico-o-sabor-que-mata/




Comumente encontrado em comidas prontas, fast-foods e em inúmeros restaurantes, eles são utilizados em diversos alimentos a fim de melhorar o sabor. GMS, glutamato de sódio ou realçador de sabor são alguns dos nomes utilizados para se referir ao Glutamato Monossódico.

A matéria tem o intuito de apresentar esse ingrediente e alertá-los sobre todos os perigos que ele oferece aos seus consumidores. Fique atento!

O abuso de qualquer tipo de alimento tende a causar danos à saúde, mas o efeito do GMS (glutamato monossódico) no organismo é ainda pior. Vamos entender o porquê.

Quimicamente falando, o GMS é aproximadamente composto de 78% de ácido glutâmico livre, 21% de sódio e até 1% de contaminantes. De acordo com pesquisas, ele pode ser classificado como uma excito-toxina, ou seja, é uma substância que estimula as células a ponto de danificá-las ou matá-las. Isso se torna extremamente perigoso se associado ao glutamato, principal neurotransmissor estimulante do cérebro.

Esta danificação pode levar a efeitos como dores de cabeça, aceleração dos batimentos cardíacos, dores no peito, dormência ou formigamento no rosto e pescoço, asma, palpitações e sudorese. Além disso, pode desencadear ou contribuir para piorar outras disfunções já existentes, como por exemplo, Alzheimer, dificuldades de aprendizado e Doença de Parkinson. Já em longo prazo, complicações como obesidade, enxaquecas crônicas e lesões oculares podem ser relacionadas ao consumo do ressaltador de sabor.

Além disso, receptores glutâmicos têm sido encontrados tanto no sistema de condução elétrica do coração, quanto no músculo do coração. Quando há excesso de excito-toxinas de origem alimentar como o GMS, os receptores glutâmicos são super-estimulados, produzindo arritmia cardíaca. Isto pode ser bem danoso ao coração.





Como ele age?

Nosso cérebro é enganado pelo Glutamato Monossódico, ele faz com que cada vez mais optemos por alimentos com esses determinados sabores, consequentemente aumentamos o consumo destes para nos satisfazer-nos. Porém, problemas são criados com o uso em excesso, acarretando em complicações na saúde, como depressão, transtornos alimentares e dietas radicais.

O FDA (Agência regulatória para alimentos, Medicamentos e Cosméticos dos Estados Unidos) é um entre os muitos órgãos responsáveis pela administração de alimentos e medicamentos dos EUA. Segundo ele, o glutamato monossódico foi considerado como seguro, porém muitos sintomas, que já foram aqui apresentados, foram reportados ao FDA ao longo dos anos. Atualmente, existe uma síndrome conhecida como "complexo dos sintomas do GMS" que a FDA identifica como "reações de curto-prazo".





Quais alimentos devo evitar?

- Molhos e condimentos prontos, enlatados ou instantâneos;
- Alimentos em conserva;
- Salgadinhos industrializados;
- Comida congelada;
- Ketchup;
- Realçadores de sabor;
- Comidas pontas diet;
- Sopas em pó ou enlatadas;
- Caldos para carnes, aves e peixes;
- Carnes e linguiças curadas e defumadas;
- Temperos e especiarias prontos e industrializados;
- Proteína vegetal hidrolisada.


Na maioria dos países, o glutamato monossódico é obrigado a aparecer na lista de ingredientes dos alimentos industrializados. Procure no final da lista. No Brasil ele aparece como ressaltador de sabor.

Ele deve ser evitado, confira sempre os ingredientes dos produtos que você compra, opte por comidas feitas por você, ou preparadas em um restaurante saudável. Deixe de comer ou coma menos enlatados, comidas prontas, congeladas, instantâneas ou em conserva, isso fará uma enorme diferença para a sua saúde. Você vai sentir-se melhor e contribuir para um bem-estar diário.






Fontes de pesquisa:

FAO Nutrition Meetings -Report Series No. 48A WHO/FOOD ADD/70.39 TOXICOLOGICAL EVALUATION OF SOME EXTRACTION SOLVENTS AND CERTAIN OTHER SUBSTANCES". Link:

http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v48aje09.htm


LUCAS, D.R. and NEWHOUSE, J. P. The toxic effect of sodium-L-glutamate on the inner layers of the retina. AMA Arch Ophthalmol 58: 193-201, 1957. Link:

http://archopht.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=625186

OLNEY, J.W. Brain lesions, obesity, and other disturbances in mice treated with monosodium glutamate. Science 164: 719-721, 1969. Link:

http://www.sciencemag.org/content/164/3880/719

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segunda-feira, 1 de junho de 2015

Substância presente em alimentos causará autismo em 50% das crianças até 2025


Substância presente em alimentos causará autismo
em 50% das crianças até 2025

VidaSim - 28/05/2015
http://vidasim.com.br/saude/substancia-presente-em-alimentos-causara-autismo-em-50-das-criancas-ate-2025/




O título alarmante faz referência às pesquisas e dados levantados pela Dra. Stephanie Seneff, cientista sênior de pesquisas no MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts) (1). De acordo com ela, até o ano de 2025, uma porcentagem de 50% de todas as crianças serão autistas.

O crescimento nas taxas referentes ao desenvolvimento da doença vem aumentando e acredita-se que os agrotóxicos sejam um dos principais causadores. Conhecida como a maior produtora de herbicidas do mundo, a Monsanto comercializa um dos herbicidas mais vendidos no mundo, o Roundup. Este produto possui glifosato em sua composição, o qual é apontado como substância responsável por causar inúmeros problemas à saúde.

Entre as doenças relacionadas a utilização desse produto, Stephanie cita o autismo, doenças cardiovasculares, Alzheimer, câncer, deficiências nutricionais, entre outras. Ela diz que um dos principais contribuintes para a formação de doenças neurológicas em crianças são os alimentos transgênicos. E durante três décadas, a cientista se dedicou a estudar essas doenças, foram mais de 170 artigos acadêmicos produzidos (2) e, diante disso, ela afirma que "no ritmo atual, em 2025, uma em cada duas crianças serão autistas".

A estranha correlação existente entre o uso de Roundup nas plantações (e a criação das sementes transgênicas Roundup-ready) e o aumento nas taxas de autismo foi apresentado pela Dr.Seneff em uma conferência. Os dados foram constatados após a cientista notar que os sintomas de toxidade do glifosato assemelham-se fortemente com aqueles advindos do autismo (3). A similitude entre ambos incluem biomarcadores, tais como baixo serum sulfate, convulsões, deficiência de zinco e ferro além de doenças mitocondriais.

O autismo apresenta-se como a deficiência de desenvolvimento de mais acelerado crescimento. Dados revelaram que hoje nos Estados Unidos, uma em cada 68 crianças nascem com autismo (4), e que as taxas vêm crescendo em aproximadamente 120% desde o ano 2000. Estima-se que em dez anos, 400 bilhões de dólares anuais serão gastos para tratar as pessoas afetadas com a doença.

Atualmente, a maioria dos produtos encontrados nos supermercados possuem milho e soja transgênicos. Podemos não ingerí-los em grandes quantidades, mas a somatória dessas pequenas quantias ao final pode colaborar pra o surgimento de inúmeras doenças consideradas graves.

Os resquícios de glifosato estão presentes em grande parte de diversos produtos, como por exemplo os refrigerantes adoçados com alto teor de frutose e xarope de milho, cereais, doces, batatas fritas e até mesmo barras de proteína de soja. Além disso, as carnes e as aves também entram para a lista, uma vez que a maioria desses animais recebe uma alimentação baseada em milho e soja transgênicos. A preocupação ainda aumenta, uma vez que tem sido encontrado o glifosato no sangue e na urina de mulheres grávidas, e até mesmo em células fetais (5).


Referências:
(1)- http://www.anh-usa.org/half-of-all-children-will-be-autistic-by-2025-warns-senior-research-scientist-at-mit/
(2)- http://people.csail.mit.edu/seneff/
(3)- http://themindunleashed.org/2014/10/mit-researchers-new-warning-todays-rate-half-u-s-children-will-autistic-2025.html
(4)- http://www.autism-society.org/what-is/facts-and-statistics/
(5)- http://naturalsociety.com/3-studies-proving-toxic-glyphosate-found-urine-blood-even-breast-milk/ - http://thecompletepatient.com/article/2014/june/9/its-everywhere-mit-scientist-presents-dire-portrait-damage-monsantos-roundup


sexta-feira, 1 de maio de 2015

Alzheimer do Excesso - Como adiar substancialmente o início do Alzheimer? (em 2008 já havia essa visão preventiva)


Alzheimer do Excesso
Agência Fapesp - 16/04/2008
http://www.agencia.fapesp.br/boletim_dentro.php?id=8714


Pesquisa apresentada na reunião anual da Academia Norte-americana de Neurologia
destaca que quem fuma ou bebe em demasia
tem maior risco de desenvolver a doença mais cedo.


Quem bebe ou fuma em demasia corre maior risco de desenvolver mais cedo a doença de Alzheimer do que aqueles que são moderados em qualquer das duas atividades. A afirmação é de um estudo que será apresentado esta semana durante a 60ª reunião anual da Academia Norte-americana de Neurologia, em Chicago.

Os pesquisadores avaliaram 939 pessoas com mais de 60 anos com diagnósticos de possível ou provável para a doença. Foram reunidas também informações de membros das famílias sobre históricos de fumo e de uso de bebidas alcoólicas.

Em seguida, os autores determinaram se os participantes tinham a variante A4 do gene apoE, cuja presença aumenta o risco da doença de Alzheimer. Pessoas com a variante costumam desenvolver o mal antes das demais.

Os cientistas verificaram que 7% dos pacientes tinham histórico de beber pesadamente – definido como o consumo de mais de dois drinques por dia. Quanto ao fumo pesado, de mais de um maço por dia, esteve presente em 20% dos participantes. Desses, 27% apresentava a variante genética do apoE.

Os autores do estudo descobriram que aqueles que bebiam pesadamente desenvolveram Alzheimer em média 4,8 anos antes. Aqueles que fumavam mais de um maço de cigarros por dia desenvolveram a doença em média 2,3 anos antes. E quem tinha a variante A4 manifestou o mal três anos antes do que os demais.

Segundo os cientistas, aqueles que tinham os três fatores desenvolveram a doença em média 8,5 anos antes do que quem não tinha nenhum deles. Os 17 pacientes que tinham a variante A4 e bebiam e fumavam pesadamente desenvolveram Alzheimer em uma idade média de 68,5 anos.

A doença se manifestou em média aos 77 anos para os 374 voluntários que não bebiam ou fumavam em excesso e que também não tinham a variante genética.

"Os resultados são importantes por indicarem que se pudermos reduzir ou eliminar o fumo e a bebida em excesso poderemos adiar substancialmente o início do Alzheimer e mesmo reduzir o número de pessoas com a doença", disse Ranjan Duara, do Centro Médico Monte Sinai e um dos autores do estudo.

"Projeções anteriores estimaram que um atraso de cinco anos na manifestação da doença levaria a uma redução de quase 50% no total de casos da doença. O novo estudo destaca que esses dois fatores, fumar e beber pesadamente, estão entre os mais importantes para se tentar prevenir o Alzheimer", afirmou Duara.












sexta-feira, 13 de março de 2015

Natureza, arte e espiritualidade são anti-inflamatórios naturais


Natureza, arte e espiritualidade são anti-inflamatórios naturais
Diário da Saúde - 13/03/2015
http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=natureza-arte-espiritualidade-anti-inflamatorios-naturais




Outros estudos já mostraram que ser alegre e ficar saudável são coisas intimamente ligadas. E há também efeitos genéticos - Seja feliz: seus genes agradecem e retribuem. [Imagem: Cortesia Johns Hopkins Medicine].


A alegada distinção entre fisiologia e psicologia - defendida por muito tempo - não consegue mais se sustentar frente às observações científicas mais recentes.

Um novo estudo mostrou que sensações altamente positivas, daquelas de tirar o fôlego, induzem um reforço significativo do sistema imunológico.

As sensações envolvidas incluíram olhar uma paisagem deslumbrante, como o Grand Canyon, observar obras de arte, como o teto da Capela Sistina, ou ouvir uma música como a Ave Maria, de Schubert.

"Nossos resultados demonstram que as emoções positivas estão associadas com marcadores de boa saúde", conta a Dra. Jennifer Stellar, da Universidade de Toronto (EUA).


Emoções positivas

A equipe constatou que as emoções positivas - especialmente o êxtase que sentimos quando tocados pela beleza da natureza, da arte e da espiritualidade - induzem níveis mais baixos de citocinas pró-inflamatórias, que são proteínas que sinalizam para o sistema imunológico para que ele trabalhe mais.

Embora as citocinas sejam necessárias para reunir as células imunológicas para combater infecções, doenças e traumas, níveis elevados de citocinas por longos períodos estão associados com problemas de saúde e condições como diabetes tipo 2, doenças cardíacas, artrite e doença de Alzheimer.

Já se sabia que uma dieta saudável, sono de boa qualidade e exercícios físicos fortalecem as defesas do organismo contra doenças físicas e mentais. Mas agora se demonstrou que as emoções positivas podem ter o mesmo efeito fisiológico.

De acordo com Stellar, o "êxtase está associado com a curiosidade e um desejo de explorar, sugerindo respostas comportamentais opostas às encontradas durante a inflamação, onde os indivíduos normalmente se isolam dos outros em seu ambiente".



Componente do azeite (oleocantal) mata célula de câncer em minutos

Componente do azeite (oleocantal) mata célula de câncer em minutos
Diário da Saúde - 11/03/2015
http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=componente-azeite-mata-celula-cancer-minutos



O azeite de oliva extra-virgem contém um ingrediente, chamado oleocantal, que mata células cancerosas sem danificar as células saudáveis. Imagem: Rutgers University]


Um ingrediente extraído do azeite de oliva extra-virgem mata uma variedade de células cancerosas humanas sem danificar as células saudáveis.

O ingrediente, chamado oleocantal, é um composto que rompe uma parte da célula cancerosa, liberando enzimas que causam a morte celular - já se sabia que o oleocantal protege contra o Mal de Alzheimer.

Em experimentos com células isoladas em laboratório, o composto matou as células cancerosas rompendo as vesículas que armazenam os resíduos da célula.



Hipótese falha

Já se sabia que oleocantal mata algumas células cancerosas, mas o que os cientistas não entendiam era o processo por meio do qual isso ocorre.

Face a esse desconhecimento, eles citavam a hipótese de que o oleocantal ativaria uma proteína que provoca a morte celular programada, conhecida como apoptose.

Paul Breslin, da Universidade de Rutgers (EUA), resolveu então tirar essa hipótese a limpo.

Depois de aplicar o oleocantal sobre as células cancerosas, ele verificou que as células começam a morrer muito rapidamente - de 30 minutos a uma hora. Como a morte celular programada leva entre 16 e 24 horas, ficou claro que outra coisa tinha que estar causando a destruição das células cancerosas.



Lisossoma

A resposta para o enigma é que as células do câncer estavam sendo mortas por suas próprias enzimas. O oleocantal perfura as vesículas no interior das células que armazenam seus resíduos - o "centro de reciclagem" das células.

Estas vesículas, conhecidas como lisossomas, são maiores em células de câncer do que nas células saudáveis, e contêm uma grande quantidade de resíduos.

Mas o oleocantal não prejudicou as células saudáveis, que ficaram em uma espécie de estado de dormência por cerca de um dia, voltando então à atividade normal.

"O oleocantal simplesmente as colocou para dormir", disse Breslin.

A equipe afirma que o próximo passo lógico da pesquisa será ir além das condições de laboratório e mostrar que oleocantal pode matar células cancerosas e encolher tumores em animais vivos. Além de avaliar o impacto sobre o corpo da "dormência" das células saudáveis.








domingo, 12 de maio de 2013

Uma esperança? Neurônios humanos criados em laboratório têm o potencial de tratar diversas doenças incuráveis!




Neurônios humanos criados em laboratório
têm o potencial de tratar diversas doenças incuráveis

Hypescience - Ana Cláudia Cichon - 12/05/2013
http://hypescience.com/neuronios-humanos-criados-em-laboratorio-tem-o-potencial-de-tratar-diversas-doencas-incuraveis/



Pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (EUA) desenvolveram um modelo de células cerebrais que pode auxiliar no tratamento de doenças como Parkinson, epilepsia, Alzheimer, lesões na medula espinhal e dores crônicas.

Os testes foram feitos transplantando estas células para cérebros de ratos, e o resultado foi bastante positivo, pois elas se desenvolveram perfeitamente.

“Achamos que este tipo de célula pode ser útil no tratamento de vários tipos de doenças do sistema neurológico e também em doenças neurodegenerativas de forma orientada”, disse Arnold Kriegstein, coautor da pesquisa.

Os cientistas geraram e transplantaram um tipo de célula nervosa humana chamada Eminência Ganglionar Medial (MGE), que teve um desenvolvimento no cérebro dos ratos que imita o que ocorre no cérebro humano.

Kriegstein vê estas células como uma potencial forma de tratamento para melhorar o controle do sistema nervoso em alguns casos de doenças neurológicas. Ao contrário de outras células neurais que podem formar outros tipos de células – e que acabam sendo menos controláveis – as MGE estão restritas a formarem um tipo de célula chamada de interneurônio, que se integra ao cérebro e proporciona uma inibição controlada, auxiliando a equilibrar a atividade dos circuitos nervosos.

Para gerar as células MGE no laboratório, os pesquisadores diferenciaram células-tronco pluripotentes humanas: tanto células-tronco embrionárias quanto células-tronco pluripotentes induzidas, derivadas da pele humana. Estes dois tipos de células estaminais têm potencial para se transformarem em praticamente qualquer tipo de célula humana. Quando transplantadas para ratos que não rejeitam tecido humano, as células MGE humanas se integraram ao cérebro através da formação de ligações com as células nervosas destes roedores, e amadureceram de forma especializada, formando subtipos de interneurônios.

“Estes resultados podem servir como um modelo para estudar doenças humanas com mau funcionamento de interneurônios”, diz Kriegstein. Ele também ressalta que o método dos pesquisadores pode ser usado para gerar uma quantidade suficiente de células MGE humanas para lançar potenciais ensaios clínicos futuros.

Junto a Kriegstein na pesquisa, Cory Nicholas, acadêmico de pós-doutorado da universidade, utilizou fatores-chave de crescimento e outras moléculas para dirigir a derivação e a maturação dos interneurônios. Ele cronometrou o fornecimento desses fatores para moldar seu caminho de desenvolvimento e confirmou a sua progressão. Outro pesquisador, Jiadong Chen, utilizou medições elétricas para estudar cuidadosamente as propriedades fisiológicas dos interneurônios, bem como a formação de sinapses entre os neurônios. Anteriormente, os pesquisadores liderados por Allan Basbaum utilizaram células MGE transplantadas de ratos na medula espinhal dos roedores, para reduzir a dor neuropática. Um uso surpreendente, por ser fora do cérebro. Os pesquisadores agora estão explorando o uso destas células no tratamento de doenças como Parkinson e epilepsia.

“A esperança é que possamos utilizar essas células para vários lugares dentro do sistema nervoso, e que elas se integrem e proporcionem a inibição regulada”, disse Nicholas.

Os pesquisadores também pretendem desenvolver células MGE a partir de células-tronco pluripotentes induzidas derivadas de células da pele de pessoas com autismo, epilepsia, esquizofrenia e doença de Alzheimer.

Um mistério e um desafio tanto para o estudo clínico de células MGE em humanos é que elas se desenvolvem em um ritmo lento (ainda mais lento do que em ratos). Em camundongos em rápido desenvolvimento, as células MGE levam de sete a nove meses para formar subtipos de interneurônio que normalmente estão presentes perto do nascimento. “Se pudéssemos acelerar o relógio em células humanas, então isso seria muito encorajador para várias aplicações”, disse Kriegstein.








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terça-feira, 5 de julho de 2011

Diagnóstico precoce da doença de Alzheimer

Novas técnicas ajudam diagnóstico precoce
da doença de Alzheimer
Redação do Diário da Saúde - 05/07/2011
http://www.diariodasaude.com.br/




O sistema de apoio à decisão compara as medidas de cada paciente com medições de outros pacientes em grandes bases de dados, fornecendo ao final um índice e uma representação gráfica refletindo o estado do paciente. [Imagem: University of Eastern Finland]



Diagnóstico precoce de Alzheimer

O diagnóstico do Mal de Alzheimer requer uma visão holística do paciente, combinando informações de várias fontes, tais como ensaios clínicos, neuroimagens e amostras de sangue.

A conclusão é do PredictAD - Predição da Doença de Alzheimer - um projeto de pesquisas internacional financiado pela União Europeia, que está desenvolvendo métodos objetivos e eficientes para permitir um diagnóstico mais precoce da doença de Alzheimer.

"O objetivo do projeto PredictAD é desenvolver um indicador objetivo para diagnosticar a doença de Alzheimer o mais cedo possível.

"As atuais diretrizes de diagnóstico enfatizam a importância de diversos biomarcadores. Desenvolvemos novas abordagens para extrair biomarcadores de dados de imagens, dados eletrofisiológicos e amostras de sangue, e um software exclusivo e clinicamente útil para a integração de todas essas medições heterogêneas", explica o coordenador científico do projeto, Dr. Jyrki Lotjonen, do Centro Técnico de Pesquisas VTT, na Finlândia.



Ressonância magnética para a identificação de atrofia

A atrofia do lobo mediotemporal é uma marca bem conhecida da doença de Alzheimer.

As imagens por ressonância magnética representam um excelente instrumento para medir essa perda de tecido.

Na prática clínica atual, as imagens são interpretadas na sua maioria apenas por inspeção visual, mas há uma grande necessidade de medidas objetivas.

Os cientistas desenvolveram vários métodos para atender a essa necessidade.

"Conseguimos desenvolver ferramentas eficientes para medir o tamanho do hipocampo, a taxa de atrofia do hipocampo, e duas abordagens modernas baseadas na comparação dos dados do paciente com casos previamente diagnosticados, disponíveis em grandes bases de dados," explica o professor Daniel Rueckert, do Imperial College de Londres.

A tomografia por emissão de pósitrons (PET) é outra tecnologia de imagem estudada no projeto. Um novo rastreador desenvolvido especialmente para o diagnóstico da doença de Alzheimer está fornecendo resultados promissores para o diagnóstico precoce da doença.



Detectar mudanças na eletrofisiologia do cérebro

A doença de Alzheimer é conhecida por afetar a atividade eletromagnética do cérebro.

Durante o projeto, os cientistas estudaram o desempenho de uma nova tecnologia, a estimulação magnética transcraniana (TMS), combinada com eletroencefalograma (EEG).

A força da combinação TMS/EEG é que ela permite uma verificação direta e não-invasiva do córtex cerebral humano sem a necessidade de colaboração do paciente.

O estudo mostrou alterações significativas em pacientes de Alzheimer em comparação com pessoas com envelhecimento saudável.



Técnicas não-invasivas para encontrar biomarcadores de Alzheimer

Biomarcadores moleculares estão atualmente em estudos aprofundados na investigação da doença de Alzheimer.

Muitos biomarcadores, tais como proteínas tau e b-amiloide 42, medidos a partir do líquido cefalorraquidiano, o líquido que envolve o córtex cerebral, estão fortemente relacionados com a doença.

Um dos maiores desafios desses biomarcadores é que a coleta de amostras de líquido cefalorraquidiano é uma medida invasiva, o que limita a sua utilização no diagnóstico precoce.

Amostras de sangue seriam uma excelente fonte para detectar a doença de Alzheimer, já que a coleta de sangue não é considerada uma técnica invasiva.

Embora sem resultados definitivos, os pesquisadores estão estudando o papel dos compostos metabolômicos e protéicos na doença de Alzheimer a partir de amostras de sangue. Os resultados preliminares revelam vários compostos promissores.



Metodologia para avaliar o estado do paciente

Atualmente, os médicos fazem o diagnóstico final de Alzheimer combinando medidas heterogêneas com informações de entrevistas com o paciente e seus familiares.

Este processo envolve uma avaliação subjetiva e exige grande experiência do médico.

Os hospitais modernos, por sua vez, têm enormes bases de dados contendo "informações ocultas" que podem ser utilizadas no diagnóstico por meio de uma modelagem matemática sistemática.

Os especialistas do PredictAD idealizaram uma abordagem totalmente nova para medir objetivamente o estado do paciente.

Este sistema de apoio à decisão, desenvolvido em estreita colaboração com os clínicos, compara as medidas de cada paciente com medições de outros pacientes em grandes bases de dados, fornecendo ao final um índice e uma representação gráfica refletindo o estado do paciente.

"A ferramenta PredictAD é uma nova opção para apoiar a tomada de decisões," diz o prof. Hilkka Soininen, da Universidade da Finlândia Oriental, que está fazendo a validação clínica do projeto.



Melhores práticas

Os resultados preliminares do PredictAD foram apresentados em um seminário em Kuopio, na Finlândia, em Junho.

O objetivo do simpósio era apresentar e discutir os resultados do projeto e as mais recentes inovações para o diagnóstico precoce da doença de Alzheimer com especialistas de todo o mundo, que agora poderão incorporar as novas práticas e fundamentar novos estudos.





segunda-feira, 2 de agosto de 2010

Você tem depressão? Então se trate! Pessoas deprimidas tem maior risco de demência!


Depressão pode dobrar risco de demência,
segundo estudo publicado no periódico Neurology

News.med.br - 07/07/2010
http://www.news.med.br/


Estudo com dezessete anos de seguimento, publicado no periódico Neurology, analisou a presença de sintomas depressivos e o risco de demência em participantes do estudo Framingham Heart Study. Os resultados mostram que a depressão está associada a um aumento no risco de demência e doença de Alzheimer.


A depressão pode estar associada com o aumento no risco de demência, embora o resultado de outras análises populacionais seja inconsistente. No presente estudo foi avaliada a associação entre sintomas depressivos e a incidência de demência durante dezessete anos de acompanhamento de 949 participantes do Framingham Heart Study (63,6% mulheres com idade média de 79 anos). O diagnóstico de depressão, presente em 13,2% da amostra, foi realizado no ponto de corte 16 da “Escala de rastreamento populacional para depressão” (CES-D) desenvolvida pelo National Institute of Mental Health.

Durante o seguimento, 164 participantes desenvolveram demência. Destes, 136 casos eram casos de doença de Alzheimer. Um total de 21,6% dos participantes deprimidos no início do estudo desenvolveu demência, em comparação a 16,6% daqueles não deprimidos. Os indivíduos deprimidos tinham um risco 50% maior de desenvolver demência e doença de Alzheimer. Os resultados eram semelhantes quando participantes em uso de antidepressivos para tratar a depressão eram incluídos nas análises. Para cada aumento de 10 pontos no ponto de corte da CES-D, o risco para demência e doença de Alzheimer aumentava significativamente.

Concluiu-se que a depressão pode ser um fator de risco para demência, que o uso de antidepressivos não diminui este risco e que as pessoas com risco aumentado para depressão devem ser encorajadas a ter atitudes que possam ajudar na prevenção desta condição.

Fonte: Neurology, volume 75, de 6 de julho de 2010 (http://www.neurology.org/current.dtl).




terça-feira, 6 de julho de 2010

Esperança de tratamento para mal de alzheimer?



Cientistas vinculam proteína sanguínea ao mal de Alzheimer
Kate Kelland - Reuters - G1 - Ambienterasil
http://noticias.ambientebrasil.com.br/ - 06/07/2010
http://g1.globo.com/mundo/noticia/ - 05/07/2010


Londres (Reuters) - Níveis elevados de uma proteína sanguínea chamada clusterina estão ligados ao surgimento do mal de Alzheimer, disseram cientistas nesta segunda-feira, numa descoberta que pode no futuro permitir um diagnóstico precoce da doença.


Os pesquisadores do Instituto de Psiquiatria do King's College, de Londres, disseram que os médicos ainda vão levar cerca de cinco anos para conseguir aplicar a descoberta em um exame que identifique futuras vítimas do Alzheimer.

O mal de Alzheimer é a forma mais comum de demência, afetando cerca de 35 milhões de idosos no mundo. A doença é pesquisada há décadas, mas os médicos ainda têm poucas armas efetivas contra ela.

Existem drogas que atenuam temporariamente os sintomas, mas inexoravelmente os pacientes acabam perdendo a lembrança e a capacidade de cuidarem de si próprios e interagirem com o mundo.

A pesquisa usou uma técnica chamada proteômica, que analisa as proteínas, em 95 pacientes. O resultado foi publicado na revista Archives of General Psychiatry.

"Descobrimos que esta proteína clusterina estava aumentada no sangue até dez anos antes de as pessoas terem sinais do mal de Alzheimer em seus cérebros", disse Simon Lovestone, que dirigiu o estudo.

"E mesmo quando eles tinham sinais da doença nos seus cérebros, eles ainda não tinham sinais clínicos do transtorno. Então isso sugere que esta seja realmente uma mudança prematura, que ocorre em pessoas que vão ter a doença."

Lovestone salientou que ainda há muito trabalho a ser feito antes que surja um exame, mas que no futuro isso será parte de uma série de procedimentos para identificar pessoas em estágio inicial da doença.

Especialistas preveem que, por causa do envelhecimento da população mundial, a incidência mundial do mal de Alzheimer irá quase duplicar a cada 20 anos, chegando a 66 milhões de pacientes em 2030 e a 115 milhões em 2050.

"Achamos que este seja o primeiro passo para incluir um exame pródromo ou pré-clínico para a doença", disse Lovestone. Um exame pródromo é aquele que indica uma doença antes do surgimento de sintomas específicos.

Após o estudo inicial com 95 pacientes, os pesquisadores avaliaram os níveis de clusterina em cerca de 700 pessoas, sendo 464 delas com Alzheimer, e descobriram uma ligação entre os níveis elevados dessa proteína e a gravidade da doença, a rapidez do seu avanço e a atrofia em uma área cerebral chamada córtex entorrinal, associada à memória.

Lovestone disse que o exame usado na pesquisa não é adequado para o uso clínico, e que o desenvolvimento de uma nova versão deve levar cerca de um ano.

"Quando tivermos preparado um exame melhor, precisamos olhar para ele em grupos maiores de pessoas, para ver se os resultados são replicados", disse ele.

"Todo o processo levará entre três e cinco anos."






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segunda-feira, 4 de janeiro de 2010

Pessoas com alzheimer têm risco menor de desenvolver câncer



Câncer e Alzheimer
Agência Fapesp - 04/01/2010
http://www.agencia.fapesp.br/




Estudo publicado na Neurology, feito com mais de 3 mil voluntários, aponta que pessoas com Alzheimer têm risco menor de desenvolver câncer e vice-versa (Foto: NIH).


Pessoas com doença de Alzheimer podem ter menos risco de desenvolver câncer. E pacientes com câncer teriam chances menores de desenvolver Alzheimer. A relação entra as doenças foi descrita em artigo publicado no site da revista Neurology, publicação da Academia Norte-Americana de Neurologia.

“Descobrir as ligações entre essas duas condições poderá nos ajudar a compreendê-las melhor e a abrir novas avenidas para possíveis tratamentos”, disse Catherine Roe, da Escola de Medicina da Universidade Washington em Saint Louis, um dos autores do estudo.

Os pesquisadores analisaram 3.020 pacientes com mais de 65 anos que foram acompanhados por uma média de cinco anos cada um de modo a verificar se desenvolviam demência e por uma média de oito anos para observar o desenvolvimento de tumores.

No início do estudo, 164 pessoas (5,4%) estavam diagnosticadas com Alzheimer e 522 (17,3%) com câncer. Durante a pesquisa, 478 pessoas desenvolveram demência, característica associada à doença de Alzheimer, e em 378 houve nova manifestação de câncer invasivo.

De acordo com o estudo, para aqueles que tinham Alzheimer no início da pesquisa, o risco de desenvolver câncer foi reduzido em 69% em comparação com aqueles que não tinham Alzheimer.

Para indivíduos caucasianos que tinham câncer no começo do estudo, o risco de desenvolver Alzheimer foi reduzido em 43% em relação àqueles que não tinham diagnóstico de câncer. Os resultados, segundo os pesquisadores, não foram evidentes para grupos minoritários.








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quarta-feira, 30 de setembro de 2009

Mal de Alzheimer - Essa doença é subestimada pela sociedade e pela ciência


Mais de 35 milhões de pessoas sofrem do Mal de Alzheimer hoje em dia, e a previsão é de que o número de casos quase dobre a cada 20 anos, de acordo com um estudo do King's College of London divulgado nesta segunda-feira, 21/09/2009, o Dia Mundial do Alzheimer.


O número é 10% maior do que as previsões de alguns anos atrás porque as estimativas não levaram em consideração o crescente impacto da doença sobre países em desenvolvimento.

A expectativa é de que se chegue a 115 milhões de pacientes em todo o mundo até 2050. O estudo é parte do World Alzheimer Report, divulgado pela Alzheimer's Disease International.Mundo envelhecido

Segundo o relatório, o aumento da demência está sendo impulsionado pelo aumento da expectativa de vida em países mais pobres.


Apesar de a idade ser o principal determinante do Mal de Alzheimer, alguns outros fatores que causam doenças cardíacas - como obesidade, colesterol alto e diabetes - parecem aumentar também o risco de demência.

O custo de cuidar dos pacientes de demência não é só uma questão social, mas também econômica, aumentando a carga sobre a população economicamente ativa e os sistemas de saúde, afirma o relatório.

Os avanços nos tratamentos de saúde e nutrição vão ter maior impacto sobre países pobres e, como resultado, o número de idosos deve aumentar rapidamente nesses países.

Atualmente, calcula-se que apenas metade dos pacientes de demência vivam em países pobres ou de renda média, mas a expectativa é de que esta proporção suba para mais de 60% dos pacientes até 2050.

Além disso, o estudo sugere que a proporção de idosos que sofrem de demência é mais alta do que se imaginava em algumas partes do mundo, aumentando as estimativas.

Segundo o psiquiatra Martin Prince, um dos autores do estudo, os números são impressionantes.

"O atual investimento em pesquisa, tratamento e cuidados é, na verdade, bastante desproporcional ao impacto geral da doença sobre os pacientes, seus enfermeiros e terapeutas, nos sistemas de cuidados sociais e de saúde e sobre a sociedade", diz ele.

Segundo a Alzheimer's Disease International - uma organização que reúne grupos de vários países -, outros países deveriam seguir o exemplo de Austrália, França, Coréia do Sul e Grã-Bretanha e desenvolver planos de ação para combater o impacto da doença.

O relatório recomenda à Organização Mundial de Saúde (OMS) declarar a demência como uma prioridade no campo da saúde e ainda um aumento no investimento em pesquisas para tentar encontrar a cura, ou novos tratamentos para a doença.

Até hoje não há cura para o Mal de Alzheimer e os remédios apenas aliviam os sintomas temporariamente. Os cientistas não têm, sequer, certeza do que causa o Mal de Alzheimer.

quinta-feira, 10 de setembro de 2009

Alzheimer: Podemos Falar em Cura?



Alzheimer: Um Novo Tipo de Diabetes?
Isabela Fraga - William Klein - Ciência Hoje On-line - 27/07/2009
http://cienciahoje.uol.com.br/149830

Avanços na compreensão da doença podem gerar tratamentos e diagnósticos mais eficazes.

O neurocientista William Klein, da Universidade Northwestern (EUA).



As cerca de 25 milhões de pessoas no mundo que sofrem do mal de Alzheimer podem ter boas surpresas nos próximos anos. Avanços na compreensão dos mecanismos dessa doença, que causa a degeneração progressiva da memória e da capacidade cognitiva, podem levar ao desenvolvimento de novos remédios e formas de diagnóstico.

O neurocientista William Klein, da Universidade Northwestern (Estados Unidos), tem importância mundial na pesquisa da doença de Alzheimer. Ele desenvolve estudos que apontam o surgimento de resistência à insulina nos neurônios de pacientes com mal de Alzheimer, o que tem levado muitos pesquisadores a associarem a doença a uma nova forma de diabetes, que afetaria especificamente o cérebro.

Klein esteve no Brasil em julho para um seminário de biomedicina e, em entrevista à CH On-line, falou sobre essas descobertas recentes e as perspectivas em relação a tratamentos e - por que não - à cura da doença de Alzheimer.




Ciência Hoje - O que se sabia até hoje sobre os mecanismos biológicos envolvidos na doença de Alzheimer?

William Klein - A causa da doença de Alzheimer era associada à morte de neurônios provocada por placas formadas por longas moléculas fibrilares com formato de macarrão. Mas havia alguns neuropatologistas que consideravam essa ideia impossível, pois há pessoas que têm várias placas no cérebro e não sofrem de Alzheimer. Outras explicações precisavam ser encontradas.




CH - E como essas outras explicações surgiram?

WK - Em meados dos anos 1990, a maioria das pessoas achava que as placas beta-amiloides eram as culpadas pelo Alzheimer. Meus colegas e eu, e também vários outros laboratórios, achávamos que a proteína beta-amiloide era importante, mas não por causa das placas. Pensávamos que talvez houvesse um tipo diferente de moléculas tóxicas. Um biólogo molecular da Universidade da Carolina do Sul encontrou uma pista: ele descobriu que era possível, em um experimento, fazer com que a proteína beta-amiloide não formasse fibras. Ele pensava que isso fosse fazer que com ela deixasse de ser tóxica. Mas aconteceu justamente o contrário: ele encontrou algo ainda mais tóxico. Naquela época, eu e outro colega começamos a colaborar com ele. Nós três juntos investigamos o que causava a toxicidade e descobrimos que eram os oligômeros, fragmentos proteicos que irão formar as fibras de beta-amiloide.




CH - Como surgiu a relação entre o mal de Alzheimer e o diabetes?

WK - Descobrimos que os oligômeros causavam a perda da sinalização da insulina no cérebro. Há uma luta pela sobrevivência, uma batalha entre a insulina e os oligômeros. A insulina causa o desaparecimento das ligações entre os oligômeros, protegendo as sinapses dessas substâncias tóxicas. Antes, achava-se que a insulina não tinha qualquer relação com o cérebro, mas, nos últimos dez anos, temos percebido que a sinalização de insulina é importante, inclusive para o aprendizado e a memória.



Montagem gerada por computador de seis moléculas de insulina, hormônio que tem participação fundamental no mecanismo biológico envolvido no surgimento da doença de Alzheimer (imagem: Isaac Yonemoto/ Wikimedia Commons).



CH - Além de causar resistência à insulina nos neurônios, quais os outros efeitos dos oligômeros?

WK - Os oligômeros têm muitos efeitos que causam a demência. Tudo começa quando eles se ligam a receptores nas sinapses, como se fossem um hormônio. Como as sinapses estão envolvidas na formação de memória, quando os oligômeros se ligam a elas, causam mudanças bioquímicas, que se traduzem em perda de função mnemônica. Há outras substâncias que também parecem impedir a ligação dos oligômeros às sinapses cerebrais, como o hormônio BDNF. Aparentemente, há uma luta dos oligômeros com o BDNF, assim como com a insulina. Mas, até agora, acredito que a insulina seja a melhor hipótese na qual podemos nos basear.




CH - Você acredita que os remédios que usamos hoje para tratar diabetes podem ser usados contra o mal de Alzheimer?

WK - Há um teste clínico acontecendo atualmente, patrocinado por uma grande empresa farmacêutica. Eles têm um remédio para diabetes que está sendo testado em pacientes com Alzheimer e que já está mostrando resultados. Mas acredito que eles também devam adicionar uma substância para eliminar os oligômeros, para tornar o tratamento realmente eficiente. Ou seja, eliminar a toxina enquanto se tenta construir resistência a ela.




CH - Há algum remédio em estudo para eliminar os oligômeros?

WK - Há empresas farmacêuticas que estão desenvolvendo anticorpos que se ligam especificamente aos oligômeros e que inclusive já se mostraram eficientes em modelos animais da doença de Alzheimer. Anticorpos fornecidos por nosso laboratório estão sendo desenvolvidos por uma dessas empresas para serem usados em testes clínicos com pacientes, o que deve acontecer no ano que vem. Realmente podemos ter expectativas em relação a remédios para acabar com os oligômeros tóxicos.



CH - Essas descobertas podem influenciar o diagnóstico do mal de Alzheimer?

WK - Hoje em dia, o diagnóstico é obtido por meio de entrevistas. Um neurologista faz ao paciente certo número de perguntas e decide se ele está ou não com Alzheimer. Mas é importante ter um marcador químico para a doença, tanto para o diagnóstico quanto para testar se uma nova droga experimental tem efeito positivo. Há uma possibilidade de que traços dos oligômeros sejam encontrados no líquido espinhal. Isso poderia ser uma forma de diagnóstico, exceto pelo fato de que a maioria das pessoas não quer ter sua coluna espetada. Melhor seria se houvesse testes sanguíneos, o que pode ser possível com o desenvolvimento do nosso trabalho. Outra possibilidade é conseguir um exame que detecte oligômeros ligados a sinapses no cérebro, e então verificar a quantidade de oligômeros por meio de ressonância magnética cerebral.



CH - Você acha que um tipo de cura é possível?

WK - É exatamente o que estamos tentando fazer agora. Antigamente, o objetivo era apenas tratar os sintomas. Hoje, uma cura pode ser possível, pois conhecemos os mecanismos da doença e devemos estar aptos a desenvolver remédios que modifiquem esses mecanismos e de fato impeçam o paciente de piorar e, até mesmo, o façam melhorar.








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segunda-feira, 6 de julho de 2009

Café contra Alzheimer



Café Contra Alzheimer
Fapesp - 06/07/2009
http://www.agencia.fapesp.br/materia/10733/cafe-contra-alzheimer.htm


Estudos em camundongos indicam que ingestão de cafeína reduz níveis anormais de placas amilóides no cérebro, características da doença.



Café para o tratamento de Alzheimer? É o que descrevem dois artigos publicados neste domingo no Journal of Alzheimer's Disease. Os trabalhos por enquanto foram feitos apenas em camundongos, mas os resultados deixaram os autores otimistas.

Segundo o grupo internacional de pesquisadores responsável pelos dois estudos complementares, a ingestão de cafeína levou à redução de níveis anormais de placas amiloides - depósitos de proteínas que danificam nervos no cérebro e são características da doença - tanto no sangue como no cérebro de camundongos.

Os estudos foram baseados em trabalhos anteriores feitos no Centro de Pesquisa sobre a Doença de Alzheimer da Universidade do Sul da Flórida, nos Estados Unidos, os quais mostraram que a administração de cafeína no início da vida adulta preveniu a manifestação de problemas de memória em camundongos modificados geneticamente para desenvolver sintomas de Alzheimer quando idosos.

"Os novos resultados fornecem evidência de que a cafeína pode ser uma alternativa viável para o tratamento da doença já estabelecida, e não apenas como uma estratégia preventiva. Isso é muito importante, pois o consumo de cafeína é seguro para a maioria das pessoas, ela entra facilmente no cérebro e aparentemente afeta diretamente o processo da doença", disse Gary Arendash, da Universidade do Sul da Flórida, um dos coordenadores das pesquisas.

Com base nos resultados animadores, os cientistas esperam começar em breve testes em humanos para avaliar se a cafeína pode beneficiar pacientes com prejuízo cognitivo suave ou Alzheimer em estágio inicial.

Os pesquisadores haviam determinado em trabalho anterior que a administração de cafeína em idosos sem sinais de demência altera rapidamente os níveis de beta-amiloide (proteína responsável pela formação da placa) no sangue, da mesma forma como foi verificada em testes com animais.

O grupo se interessou em investigar o potencial da cafeína há alguns anos, após a publicação de um estudo feito em Portugal que apontou que pessoas com Alzheimer haviam consumido menos café nos 20 anos anteriores do que outros sem a doença.

Desde então, diversos estudos clínicos não controlados apontaram que o consumo moderado de café poderia proteger contra o declínio da memória que ocorre normalmente durante o envelhecimento. Os novos estudos, controlados, permitiram isolar efeitos da cafeína de outros fatores, como dieta ou exercício, segundo os autores.

Os trabalhos foram feitos em 55 camundongos geneticamente alterados para desenvolver problemas de memória, simulando Alzheimer, à medida que envelheciam.

Depois que testes comportamentais confirmaram que os animais apresentavam sinais de déficits de memória por volta dos 18 meses - que correspondem aos 70 anos em humanos -, os pesquisadores dividiram os camundongos em dois grupos, um dos quais passou a receber café junto com a água que bebiam.

Os roedores ingeriram cerca de 500 miligramas de café por dia, o equivalente a um pouco mais de dois expressos. Após os dois meses da pesquisa, o grupo que ingeriu café se saiu bem melhor do que o outro em testes para avaliar a memória.

De acordo com os pesquisadores, a análise dos cérebros dos camundongos que consumiu café mostrou uma redução de quase 50% nos níveis de beta-amiloide.

Outro experimento do mesmo grupo indicou que a cafeína aparentemente restaura a memória ao reduzir as quantidades de enzimas necessárias para a produção da beta-amiloide. Os autores estimam que a cafeína deve suprimir as alterações inflamatórias no cérebro que levam à abundância de beta-amiloide.

Se a cafeína teve importante ação nos animais doentes, o mesmo não ocorreu em outro experimento feito com exemplares saudáveis. Nesses, a administração da substância não levou a uma melhoria da memória.

Os artigos Caffeine reverses cognitive impairment and decreases brain amyloid-β levels in aged Alzheimer's disease mice e Caffeine suppresses amyloid-β levels in plasma and brain of Alzheimer's disease transgenic mice podem ser lidos por assinantes do Journal of Alzheimer's Disease em www.j-alz.com.







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