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quinta-feira, 10 de setembro de 2009

Alzheimer: Podemos Falar em Cura?



Alzheimer: Um Novo Tipo de Diabetes?
Isabela Fraga - William Klein - Ciência Hoje On-line - 27/07/2009
http://cienciahoje.uol.com.br/149830

Avanços na compreensão da doença podem gerar tratamentos e diagnósticos mais eficazes.

O neurocientista William Klein, da Universidade Northwestern (EUA).



As cerca de 25 milhões de pessoas no mundo que sofrem do mal de Alzheimer podem ter boas surpresas nos próximos anos. Avanços na compreensão dos mecanismos dessa doença, que causa a degeneração progressiva da memória e da capacidade cognitiva, podem levar ao desenvolvimento de novos remédios e formas de diagnóstico.

O neurocientista William Klein, da Universidade Northwestern (Estados Unidos), tem importância mundial na pesquisa da doença de Alzheimer. Ele desenvolve estudos que apontam o surgimento de resistência à insulina nos neurônios de pacientes com mal de Alzheimer, o que tem levado muitos pesquisadores a associarem a doença a uma nova forma de diabetes, que afetaria especificamente o cérebro.

Klein esteve no Brasil em julho para um seminário de biomedicina e, em entrevista à CH On-line, falou sobre essas descobertas recentes e as perspectivas em relação a tratamentos e - por que não - à cura da doença de Alzheimer.




Ciência Hoje - O que se sabia até hoje sobre os mecanismos biológicos envolvidos na doença de Alzheimer?

William Klein - A causa da doença de Alzheimer era associada à morte de neurônios provocada por placas formadas por longas moléculas fibrilares com formato de macarrão. Mas havia alguns neuropatologistas que consideravam essa ideia impossível, pois há pessoas que têm várias placas no cérebro e não sofrem de Alzheimer. Outras explicações precisavam ser encontradas.




CH - E como essas outras explicações surgiram?

WK - Em meados dos anos 1990, a maioria das pessoas achava que as placas beta-amiloides eram as culpadas pelo Alzheimer. Meus colegas e eu, e também vários outros laboratórios, achávamos que a proteína beta-amiloide era importante, mas não por causa das placas. Pensávamos que talvez houvesse um tipo diferente de moléculas tóxicas. Um biólogo molecular da Universidade da Carolina do Sul encontrou uma pista: ele descobriu que era possível, em um experimento, fazer com que a proteína beta-amiloide não formasse fibras. Ele pensava que isso fosse fazer que com ela deixasse de ser tóxica. Mas aconteceu justamente o contrário: ele encontrou algo ainda mais tóxico. Naquela época, eu e outro colega começamos a colaborar com ele. Nós três juntos investigamos o que causava a toxicidade e descobrimos que eram os oligômeros, fragmentos proteicos que irão formar as fibras de beta-amiloide.




CH - Como surgiu a relação entre o mal de Alzheimer e o diabetes?

WK - Descobrimos que os oligômeros causavam a perda da sinalização da insulina no cérebro. Há uma luta pela sobrevivência, uma batalha entre a insulina e os oligômeros. A insulina causa o desaparecimento das ligações entre os oligômeros, protegendo as sinapses dessas substâncias tóxicas. Antes, achava-se que a insulina não tinha qualquer relação com o cérebro, mas, nos últimos dez anos, temos percebido que a sinalização de insulina é importante, inclusive para o aprendizado e a memória.



Montagem gerada por computador de seis moléculas de insulina, hormônio que tem participação fundamental no mecanismo biológico envolvido no surgimento da doença de Alzheimer (imagem: Isaac Yonemoto/ Wikimedia Commons).



CH - Além de causar resistência à insulina nos neurônios, quais os outros efeitos dos oligômeros?

WK - Os oligômeros têm muitos efeitos que causam a demência. Tudo começa quando eles se ligam a receptores nas sinapses, como se fossem um hormônio. Como as sinapses estão envolvidas na formação de memória, quando os oligômeros se ligam a elas, causam mudanças bioquímicas, que se traduzem em perda de função mnemônica. Há outras substâncias que também parecem impedir a ligação dos oligômeros às sinapses cerebrais, como o hormônio BDNF. Aparentemente, há uma luta dos oligômeros com o BDNF, assim como com a insulina. Mas, até agora, acredito que a insulina seja a melhor hipótese na qual podemos nos basear.




CH - Você acredita que os remédios que usamos hoje para tratar diabetes podem ser usados contra o mal de Alzheimer?

WK - Há um teste clínico acontecendo atualmente, patrocinado por uma grande empresa farmacêutica. Eles têm um remédio para diabetes que está sendo testado em pacientes com Alzheimer e que já está mostrando resultados. Mas acredito que eles também devam adicionar uma substância para eliminar os oligômeros, para tornar o tratamento realmente eficiente. Ou seja, eliminar a toxina enquanto se tenta construir resistência a ela.




CH - Há algum remédio em estudo para eliminar os oligômeros?

WK - Há empresas farmacêuticas que estão desenvolvendo anticorpos que se ligam especificamente aos oligômeros e que inclusive já se mostraram eficientes em modelos animais da doença de Alzheimer. Anticorpos fornecidos por nosso laboratório estão sendo desenvolvidos por uma dessas empresas para serem usados em testes clínicos com pacientes, o que deve acontecer no ano que vem. Realmente podemos ter expectativas em relação a remédios para acabar com os oligômeros tóxicos.



CH - Essas descobertas podem influenciar o diagnóstico do mal de Alzheimer?

WK - Hoje em dia, o diagnóstico é obtido por meio de entrevistas. Um neurologista faz ao paciente certo número de perguntas e decide se ele está ou não com Alzheimer. Mas é importante ter um marcador químico para a doença, tanto para o diagnóstico quanto para testar se uma nova droga experimental tem efeito positivo. Há uma possibilidade de que traços dos oligômeros sejam encontrados no líquido espinhal. Isso poderia ser uma forma de diagnóstico, exceto pelo fato de que a maioria das pessoas não quer ter sua coluna espetada. Melhor seria se houvesse testes sanguíneos, o que pode ser possível com o desenvolvimento do nosso trabalho. Outra possibilidade é conseguir um exame que detecte oligômeros ligados a sinapses no cérebro, e então verificar a quantidade de oligômeros por meio de ressonância magnética cerebral.



CH - Você acha que um tipo de cura é possível?

WK - É exatamente o que estamos tentando fazer agora. Antigamente, o objetivo era apenas tratar os sintomas. Hoje, uma cura pode ser possível, pois conhecemos os mecanismos da doença e devemos estar aptos a desenvolver remédios que modifiquem esses mecanismos e de fato impeçam o paciente de piorar e, até mesmo, o façam melhorar.








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sábado, 11 de julho de 2009

Rapamycin - Mais Perto da Longevidade




Mais Perto da Longevidade
Isabela Fraga - Ciência Hoje On-line - 09/07/2009
http://cienciahoje.uol.com.br/148811

Estudos mostram eficácia de remédio e dieta de restrição calórica no aumento da expectativa de vida.

Dois estudos norte-americanos independentes apontam a ingestão de uma substância derivada de bactérias e a adoção de uma dieta com redução de 30% de calorias como alternativas para futuros tratamentos para retardar o envelhecimento (foto: Mr. Ullmi / Flickr).


Dois estudos independentes dão passos importantes rumo ao desenvolvimento de terapias que retardem o envelhecimento em seres humanos - e assim nos aproximem da tão desejada longevidade. Uma substância derivada de bactérias se mostrou eficiente no prolongamento da vida de camundongos, e o mesmo resultado foi alcançado em macacos submetidos a uma dieta de restrição calórica.

Embora não tenham relação entre si, os estudos - publicados esta semana na Nature e na Science - possuem semelhanças além do objetivo comum de prolongar a vida em mamíferos. A substância testada pelo estudo da Nature - um composto chamado rapamycin - age sobre uma proteína responsável pelo envelhecimento das células, e há evidências de que a dieta de restrição calórica iniba a produção dessa mesma proteína.

A pesquisa publicada na Nature é parte de um programa do Instituto Nacional do Envelhecimento (NIA, na sigla em inglês), nos Estados Unidos, em parceria com mais dois laboratórios norte-americanos. A equipe acompanhou os efeitos da ingestão de cápsulas de rapamycin simultaneamente em camundongos desses três laboratórios a partir do 600º dia de vida dos animais - o que equivale a aproximadamente 60 anos em humanos.



Envelhecimento mais lento

Até então, o rapamycin era usado para prevenir a rejeição de órgãos transplantados, além de ter mostrado eficiência no prolongamento da vida em invertebrados. No caso dos camundongos, não foi diferente: aqueles cuja dieta incluía cápsulas de rapamycin tiveram sua expectativa de vida a partir de 600 dias de idade aumentada em 28% para fêmeas e 38% para machos.

"Acreditamos que essa é a primeira evidência convincente de que o processo de envelhecimento pode ser retardado e a média de vida aumentada por meio da utilização de uma droga a partir de uma idade avançada", declarou à imprensa Randy Strong, farmacólogo da NIA e coautor do artigo.

Segundo os autores, é especialmente interessante que o rapamycin tenha se mostrado efetivo em camundongos mais velhos. Esse resultado seria relevante em situações clínicas, nas quais "a eficácia de intervenções antienvelhecimento seria particularmente difícil de ser testada em voluntários mais jovens".



Dieta antienvelhecimento

O outro artigo, publicado na Science por uma equipe norte-americana, testou uma dieta de restrição calórica em macacos rhesus. Dietas desse tipo já haviam se mostrado eficientes no retardamento do envelhecimento em camundongos e invertebrados, mas esta foi a primeira vez que os testes foram feitos em primatas.

Macacos alimentados com uma dieta de restrição calórica (à esquerda) sofreram menos os efeitos do envelhecimento - como incidência de câncer, doenças cardiovasculares, diabetes e perda de massa cerebral - do que os animais com alimentação normal (à direita). Foto: Jeff Miller/ University of Wisconsin-Madison University Communications).



O experimento durou 20 anos, durante os quais foram acompanhados 76 macacos adultos - metade alimentada de forma livre e outra metade com uma dieta de redução de 30% das calorias. Enquanto 50% dos macacos alimentados livremente sobrevivem até hoje, 80% daqueles sob restrição calórica ainda estão vivos. O animal mais velho desse último grupo já tem 29 anos, enquanto a média de vida dos macacos rhesus em cativeiro é de 27 anos.

Além da incidência de doenças cardiovasculares, câncer e diabetes ter sido menor nos macacos sob dieta, o cérebro destes também se mantiveram mais saudáveis. "A perda de massa cerebral que ocorre com o envelhecimento foi bastante atenuada em várias regiões dos cérebros dos macacos sob dieta", explica um dos autores do artigo, o professor de medicina Richard Weindruch, da Universidade de Wisconsin (EUA).

"O estudo mostra que restrição calórica retarda o processo de envelhecimento em uma espécie intimamente relacionada aos seres humanos", afirma à CH On-line o autor principal do artigo, Ricki Colman, também da Universidade de Wisconsin. "Por isso, essa dieta provavelmente terá um efeito benéfico também em pessoas".



Remédio ou dieta?

Embora os efeitos do rapamycin tenham se mostrado semelhantes àqueles provocados pela dieta de restrição calórica e provavelmente atuem sobre a mesma proteína, os autores do estudo da Nature descartam uma relação mais próxima entre os dois métodos.

Eles afirmam que, pelo fato de o rapamycin aumentar a expectativa de vida mesmo se iniciado na velhice e pela ausência de mudanças de peso nos camundongos, não se pode tratar os dois resultados de forma tão semelhante. "Na maioria dos casos, as dietas de restrição calórica produzem pouco ou nenhum benefício se iniciadas após os 550 dias de vida [dos camundongos]", dizem no artigo.

Apesar das diferenças entre os métodos, tanto o rapamycin quanto a dieta menos calórica apresentam-se como alternativas interessantes para futuros tratamentos para longevidade. "Identificamos um potencial alvo terapêutico para o desenvolvimento de drogas para a prevenção de doenças relacionadas ao envelhecimento", complementa Randy Strong.









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